在德国，约有800万人受糖尿病影响，其中近半数在病程中会出现神经损伤。这种神经病变是糖尿病最痛苦且最难治疗的并发症之一。它会导致手脚麻木、足部灼烧感或身体活动严重受限。许多患者因此夜不能寐或行走失衡。

迄今为止，这些神经损伤一直被视为不可逆转。药物通常只能缓解症状，无法治愈这种糖尿病并发症。但现在出现了新的希望：德国科隆大学的研究人员在研究中发现了阻断糖尿病中受损神经再生的关键机制。他们还开发出一种在实验室条件下可解除这种阻断的肽，这使得靶向治疗首次成为可能。

由科隆大学药理学院的迪特马尔·菲舍尔教授领导的研究团队在1型和2型糖尿病的动物实验中发现，一种名为p35的蛋白质在神经细胞内积聚。这种蛋白质会干扰正常的细胞进程，并过度激活一种名为CDK5的特定酶。其结果是，新神经纤维的生长受阻。

菲舍尔指出：“我们的研究结果首次表明，如果阻止该信号通路被过度激活，就能将患有糖尿病动物的神经愈合能力恢复到与健康动物相当的水平。”

研究人员随后开发出一种小蛋白质分子，即所谓的肽，它能直接干预受扰乱的信号通路。这些分子能中断过度活跃的酶反应，给予神经自我修复的机会。在动物实验中，受损的神经纤维再生速度几乎与健康动物一样快。实验鼠活动能力改善，对刺激的反应也更为敏感。

科隆大学这项研究首次解释了为什么糖尿病患者的神经损伤难以恢复，并为治疗开辟了一条全新的途径。该方法并非缓解症状，而是针对病因，即被阻断的神经使其再生的过程。对患者而言，这意味着神经功能有望真正恢复，而不仅仅是消除疼痛。

该研究小组目前正在进一步探究，其所发现的机制是否在症状出现之前就能被激活。如果得到证实，肽疗法未来或许也能用于预防。