科学家说，他们确定了空气污染导致非吸烟者罹患肺癌的机制。这项研究表明，化石燃料燃烧产生的微小颗粒会对健康构成风险，从而再次引发了要求采取更紧迫行动应对气候变化的呼声。

英国弗朗西斯·克里克研究所的查尔斯·斯旺顿说，这可能还会为开辟癌症预防的新领域铺平道路。他在巴黎举行的欧洲内科肿瘤学会年会上介绍了这项尚未在《同行评议科学杂志》上发表的研究结果。

人们一直认为，非吸烟者罹患肺癌的风险上升与空气污染有关。传统上认为，接触致癌物——比如香烟或污染中的致癌物——会导致DNA变异，继而形成癌症。但斯旺顿说，这种模式有个“不容忽视的事实”：以前的研究表明，DNA可以变异而不引发癌症，且大多数环境致癌物不会导致突变。而他的研究提出了一种不同的模式。

弗朗西斯·克里克研究所和伦敦大学学院的研究团队分析了英国和韩国等地超过46万人的健康数据。他们发现，如果暴露在直径小于2.5微米的PM2.5污染颗粒下，会增大表皮生长因子受体基因发生突变的风险。

研究小组在对小鼠进行的实验室研究中发现，这些颗粒导致表皮生长因子受体基因和克尔斯滕大鼠肉瘤病毒癌基因发生变化，这两种基因都与肺癌有关。

最后，他们分析了近250份从未暴露在吸烟或重度污染的致癌物下的人类肺组织样本。尽管肺是健康的，但他们发现，18%的表皮生长因子受体基因和33%的克尔斯滕大鼠肉瘤病毒癌基因发生了DNA变异。

斯旺顿说，变异似乎会随着年龄增长而增加。他说，“就其自身而言，它们可能不足以导致癌症”，但当细胞暴露于污染中时，就可能激发导致炎症的“愈合反应”。他还表示，如果该细胞“有突变，就会形成癌症”。

在对小鼠进行的另一项实验中，研究人员证明，一种抗体可以阻断引发炎症的介体——白细胞介素1β。斯旺顿说，他希望这一发现能“为未来的分子癌症预防奠定坚实基础，到了那时，我们可以向大家提供一种药片，或许每天服用一次，以降低癌症风险”。